TIỀM NĂNG CỦA DẪN CHẤT KHÁNG VIÊM KHÔNG STEROID TRONG ĐIỀU HÒA ĐƯỜNG HUYẾT Ở ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÍP 2
Từ khóa:
đái tháo đường, NSAIDs, ức chế enzym α-glucosidase, viêmTóm tắt
Đái tháo đường típ 2 là bệnh lý rối loạn chuyển hóa phổ biến, đặc trưng bởi tác động qua lại giữa tăng glucose máu và viêm mạn tính. Bài tổng quan được thực hiện theo hình thức tổng quan mô tả, dựa trên phân tích và tổng hợp các tài liệu khoa học liên quan nhằm làm rõ vai trò của viêm trong cơ chế bệnh sinh đái tháo đường cũng như tác động của thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs). Các dữ liệu lâm sàng và tiền lâm sàng cho thấy NSAIDs giảm cytokine tiền viêm, giảm kháng insulin và bảo vệ tế bào beta. Biến đổi cấu trúc NSAIDs nhằm tăng hoạt tính ức chế enzym α-glucosidase được xem là hướng đi mới để cải thiện hiệu quả kiểm soát đường huyết. Những dữ liệu này gợi ý NSAIDs và dẫn chất của NSAIDs có tiềm năng trở thành chiến lược trị liệu kép cho đái tháo đường típ 2. Tuy nhiên, tác dụng phụ trên tim mạch, thận và đường tiêu hóa vẫn là rào cản hạn chế việc sử dụng dài hạn. Vì vậy, cần tập trung nghiên cứu lâm sàng để đánh giá toàn diện hiệu quả và độ an toàn, song song với việc tối ưu hóa cấu trúc của NSAIDs.
Tài liệu tham khảo
1. Padhi S, Nayak AK, Behera A. Type II diabetes mellitus: a review on recent drug based therapeutics. Biomed Pharmacother. 2020; 131:110708. DOI:10.1016/j.biopha.2020.110708.
2. International Diabetes Federation. Diabetes facts and figures. Accessed 29 June, 2025. https://idf.org/about-diabetes/diabetes-facts-figures/.
3. Bộ Y tế. Việt Nam hiện tỷ lệ người mắc bệnh đái tháo đường đang gia tăng nhanh. Accessed 29 June, 2025. https://moh.gov.vn/tin-noi-bat/-/asset_publisher/3Yst7YhbkA5j/content/viet-nam-hien-ty-le-nguoi-mac-benh-ai-thao-uong-ang-gia-tang-nhanh.
4. Trung tâm DI và ADR Quốc gia. FDA Hoa Kỳ: Đang đánh giá nguy cơ rối loạn tâm thần khi sử dụng các thuốc chủ vận thụ thể GLP-1. Accessed 1 September, 2025. http://canhgiacduoc.org.vn/CanhGiacDuoc/DiemTin/2514/FDA-dang-danh-gia-nguy-co-roi-loan-tam-than-thuoc-chu-van-GLP-1.htm.
5. Food and Drug Administration. FDA revises labels of SGLT2 inhibitors for diabetes to include warnings about too much acid in the blood and serious urinary tract infections. Accessed 1 September, 2025. https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-revises-labels-sglt2-inhibitors-diabetes-include-warnings-about-too-much-acid-blood-and-serious.
6. Ngọc NTD, Khánh TQ, Kiên TG. Chi phí điều trị của bệnh nhân đái tháo đường nhập viện vì cơn tăng đường huyết tại Khoa Nội tiết Bệnh viện Nguyễn Tri Phương. Tạp chí Y Học Thành phố Hồ Chí Minh. 2024;27(2):27-35. DOI:10.32895/hcjm.m.2024.02.04.
7. Olefsky JM, Glass CK. Macrophages, inflammation, and insulin resistance. Annu Rev Physiol. 2010;72:219-246. DOI:10.1146/annurev-physiol-021909-135846.
8. Pollack RM, Donath MY, LeRoith D, Leibowitz G. Anti-inflammatory agents in the treatment of diabetes and its vascular complications. Diabetes Care. 2016;39(Supplement_2):S244-S252. DOI:10.2337/dcS15-3015.
9. Akash MSH, Rehman K, Chen SJJocb. Role of inflammatory mechanisms in pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. J Cell Biochem. 2013;114(3):525-531. DOI:10.1002/jcb.24402.
10. Luo C, Kallajoki M, Gross R, et al. Cellular distribution and contribution of cyclooxygenase COX-2 to diabetogenesis in NOD mouse. Cell Tissue Res. 2002;310(2):169-175. DOI:10.1007/s00441-002-0628-6.
11. Kimple ME, Keller MP, Rabaglia MR, et al. Prostaglandin E2 receptor, EP3, is induced in diabetic islets and negatively regulates glucose- and hormone-stimulated insulin secretion. Diabetes. 2013;62(6):1904-1912. DOI:10.2337/db12-0769.
12. Li J, Zhang N, Ye B, et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs increase insulin release from beta cells by inhibiting ATP-sensitive potassium channels. Br J Pharmacol. 2007;151(4):483-493. DOI:10.1038/sj.bjp.0707259.
13. Lin MH, Wu WT, Chen YC, et al. Association between Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs use and the risk of type 2 diabetes mellitus: A nationwide retrospective cohort study. J Clin Med. 2022;11(11)DOI:10.3390/jcm11113186.
14. Hanselman EC, Harmon CP, Deng D, et al. Ibuprofen inhibits human sweet taste and glucose detection implicating an additional mechanism of metabolic disease risk reduction. Br J Pharmacol. 2025;182(12):2682-2693. DOI:10.1111/bph.70004.
15. Boztaş FY, Tunalı SJJotTCSSAC. In vitro inhibitory effects of some antiviral, antidiabetic, and Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug active compounds on α-glucosidase and myeloperoxidase activities. JOTCSA. 2024;11(2):691-698. DOI:10.18596/jotcsa.1404431.
16. Singh A, Singh K, Sharma A, et al. Recent developments in synthetic α-glucosidase inhibitors: A comprehensive review with structural and molecular insight. J Mol Struct. 2023;1281:135115. DOI: 10.1016/j.molstruc.2023.135115.
17. Terra W, Ferreira C. Biochemistry and molecular biology of digestion. In: Insect molecular biology and biochemistry. 2012:365-418. DOI:10.1016/B978-0-12-384747-8.10011-X.
18. Akmal M, Patel P, Wadhwa R. Alpha glucosidase inhibitors. In: StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; 2024. Accessed 4 September 2025. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557848/.
19. McKinley BJ, Santiago M, Pak C, Nguyen N, Zhong Q. Pneumatosis intestinalis induced by alpha-glucosidase inhibitors in patients with diabetes mellitus. J Clin Med. 2022;11(19):5918. DOI:10.3390/jcm11195918.
20. Barber E, Houghton MJ, Williamson G. Flavonoids as human intestinal α-glucosidase inhibitors. Foods. 2021;10(8):1939. DOI:10.3390/foods10081939.
21. Alam A, Zainab, Elhenawy A, et al. Synthesis of flurbiprofen based amide derivatives as potential leads for diabetic management: In vitro α- glucosidase Inhibition, molecular docking and DFT simulation approach. ChemistrySelect. 2024;9:1-12. DOI:10.1002/slct.202401296.
22. Daud S, Abid OU, Sardar A, et al. Exploring ibuprofen derivatives as α-glucosidase and lipoxygenase inhibitors: Cytotoxicity and in silico studies. Arch Pharm. 2022;355(8):e2200013. DOI:10.1002/ardp.202200013.
23. Daud S, Abid OuR, Saadullah M, et al. Isatin-based ibuprofen and mefenamic acid Schiff base derivatives as dual inhibitors against urease and α–glucosidase: In vitro, in silico and cytotoxicity studies. J Saudi Chem Soc. 2024;28(5):101905. DOI:10.1016/j.jscs.2024.101905.
24. Sardar A, Abid OU, Rehman W, et al. Synthesis and biological evaluation of diclofenac acid derivatives as potential lipoxygenase and α-glucosidase inhibitors. R Soc Open Sci. 2024;11(11):240543. DOI:10.1098/rsos.240543.
25. Sardar A, Abid O-u-R, Daud S, et al. Design, synthesis, in vitro and in silico studies of naproxen derivatives as dual lipoxygenase and α-glucosidase inhibitors. J Saudi Chem Soc. 2022;26(8). DOI:10.1016/j.jscs.2022.101468.
26. Bellucci PN, González Bagnes MF, Di Girolamo G, González CD. Potential effects of Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs in the prevention and treatment of type 2 diabetes mellitus. J Pharm Pract. 2017;30(5):549-556. DOI:10.1177/0897190016649551.
27. Ahmed N, Jawad A, Mansour A. The potential therapeutic benefit of diclofenac sodium in treatment of patients with type-2 diabetes mellitus. Br J Med Med Res. 2015;9:1-9. DOI:10.9734/BJMMR/2015/19458.
28. Ullah N, Huang Z, Sanaee F, et al. NSAIDs do not require the presence of a carboxylic acid to exert their anti-inflammatory effect - why do we keep using it? J Enzyme Inhib Med Chem. 2016;31(6):1018-1028. DOI:10.3109/14756366.2015.1088840.
29. Abdellatif KR, Abdelall EK, Bakr RB. Nitric Oxide-NASIDS donor prodrugs as hybrid safe anti-inflammatory agents. Curr Top Med Chem. 2017;17(8):941-955. doi:10.2174/1568026616666160927153435.
Lượt tải xuống
Đã Xuất bản
Số
Chuyên mục
Giấy phép
Bản quyền (c) 2026 Thanh Trang Nguyễn, Thị Trâm Nguyễn (Tác giả)
Tác phẩm này được cấp phép theo Giấy phép Creative Commons Ghi công 4.0 Quốc tế.
